ОПРЕДЕЛЕНИЕ И КЛАССИФИКАЦИЯ

Подострый тиреоидит - воспалительное заболевание щитовидной железы, вероятнее всего, вирусной этиологии, описанное де Кервеном в 1904г. Течение заболевания может быть острым, хроническим или рецидивирующим. Подострый тиреоидит встречается в 3-6 раз чаще у женщин в возрасте 20-50 лет.

ПАТОГЕНЕЗ ИЛИ ПРИЧИНЫ РАЗВИТИЯ

Многими исследователями отмечено, что количество больных подострым тиреоидитом увеличивается вслед за заболеваниями, вызванными различными вирусами. Развитию подострого тиреоидита предшествуют следующие симптомы: общее недомогание, слабость, быстрая утомляемость, боли в мышцах, умеренное повышение температуры тела, нарушение функции желудочно-кишечного тракта. Такие состояния расцениваются "гриппозная” инфекция. Как правило, развитие подострого тиреоидита начинается после выздоровления (через несколько недель или месяцев) от предшествующей вирусной инфекции. Описаны случаи возникновения заболевания после инфекций, вызванных аденовирусом, вирусом Коксаки, после эпидемического паротита, гриппа. Определяемые иногда незначительное повышение титра антитиреоидных антител (антитела к тироглобулину, тироидной пероксидазе, тироидстимулирующие и даже антитела, блокирующие рецептор ТТГ) нормализуются при выздоровлении, что указывает на вторичный характер аутоиммунных изменений в связи с высвобождением антигенов из пораженной железы. Подострый тиреоидит характеризуется умеренным увеличением щитовидной железы и незначительной воспалительной реакцией, в которую вовлекается и капсула железы. Участок воспаления, как правило, ограниченный и локализуется в одной из долей щитовидной железы или в ее перешейке. Очень редко воспаление может захватывать целую долю щитовидной железы.

Один из основных симптомов - болезненность в области щитовидной железы, усиливающаяся при глотании, иногда с иррадиацией в ухо. Увеличенная доля щитовидной железы, а чаще ее ограниченная область болезненна при пальпации. Лимфатические узлы не увеличены. Эти симптомы часто сопровождаются повышением температуры до субфебрильной, но иногда до 38-39 градусов. У более чем 50% больных в этой стадии развиваются умеренно выраженные явления тиреотоксикоза, что связано с избытком высвобождения тироидных гормонов из фолликулов щитовидной железы, подвергшихся деструкции. Длительность острой формы заболевания от нескольких недель до 1-2 мес., подострой - 3-6 мес. В конце заболевания возможны преходящие явления гипотиреоза. Даже после казалось бы стойкого выздоровления заболевание может рецидивировать.

ДИАГНОСТИКА И ЛЕЧЕНИЕ

Диагностика подострого тиреоидита

В острой стадии болезни лишь у некоторых больных выявляются умеренный лейкоцитоз или лимфоцитоз, повышение СОЭ до 50-60 и даже до 80-100 мм/ч. Снижение уровня гемоглобина и незначительное повышение щелочной фосфатазы и других печеночных ферментов могут иметь место в некоторых случаях заболевания. Характерно увеличение a-глобулинов, что является неспецифической реакцией на воспалительный процесс. В сыворотке крови обнаруживается повышенный уровень Т4, Т3, тироглобулина. Поглощение радиоактивного йода железой снижено, что отражает, с одной стороны, наличие деструктивных процессов в железе, а с другой - торможение секреции ТТГ вследствие избыточного высвобождения тироидных гормонов в кровь. Вследствие резкого снижения секреции ТТГ оставшиеся невовлеченными в патологический процесс фолликулы щитовидной железы не синтезируют тироидные гормоны и по мере расходования их запасов (обычно через 2-2,5 мес.) у большинства больных развивается гипотиреоз, который носит временный характер и через несколько недель, иногда месяцев, функция щитовидной железы восстанавливается до нормы. При рецидивирующем течении подострого тиреоидита или когда воспалительный процесс занимает большую часть железы, гипотиреоз может иметь постоянный характер, что обычно встречается лишь в 1-3% случаев. В этой фазе заболевания при лабораторном исследовании выявляется низкое содержание тироидных гормонов и повышенный уровень ТТГ в сыворотке крови, которые через некоторое время нормализуются. Выявляемые в сыворотке крови, как отмечалось выше, различные антитела к щитовидной железе носят вторичный характер и по мере выздоровления исчезают.

Лечение подострого тиреоидита

В острой фазе рекомендуется прием глюкокортикоидов (преднизолон и др.), а при легкой степени - нестероидных противовоспалительных препаратов в обычных лечебных дозах. Длительность лечения составляет 1-1,5 (лишь иногда до 2 месяцев и более). Контролем эффективности лечения, помимо болевого синдрома, который под влиянием медикаментозной терапии исчезает уже на 2-3-й день лечения, является СОЭ. У некоторых больных при очередном уменьшении дозы симптомы подострого тиреоидита (в первую очередь болевой синдром) могут рецидивировать, что диктует увеличение лечебной дозы препаратов и продолжение терапии. Явления тиреотоксикоза, которые встречаются в первые дни заболевания, не требуют специальной терапии и проходят самостоятельно. При выраженном тиреотоксикозе показано назначение b-блокаторов. Хирургическое лечение не показано.

АУТОИММУННЫЙ ТИРЕОИДИТ

ОПРЕДЕЛЕНИЕ И КЛАССИФИКАЦИЯ

Аутоиммунный (лимфоматозный) тиреоидит - аутоиммунное заболевание, являющееся наиболее частым из всех болезней щитовидной железы. Его распространенность среди детского населения составляет от 0,1 до 1,2% и от 6 до 10% среди женщин старше 60 лет. В общей популяции на каждые 10-30 взрослых женщин приходится 1 случай заболевания аутоиммунным тиреоидитом.

Классификация аутоиммунного тиреоидита

Аутоиммунный тиреоидит (лимфоцитарный зоб Хасимото) следует подразделять на:

[ хронический аутоиммунный тиреоидит (наиболее частая клиническая форма - увеличение щитовидной железы диффузное II или II-III степени, как правило, без нарушения функции железы, могут отмечаться умеренные проявления тиреотоксикоза или гипотиреоза);

[ гипертрофическая форма аутоиммунного тиреоидита, или тиреоидит Хасимото (щитовидная железа плотная, диффузная, ее функция не нарушена, но чаще отмечаются умеренные нарушения ее функции - гипотиреоз или тиреотоксикоз)

[ атрофическая форма аутоиммунного тиреоидита (щитовидная железа никогда не была увеличенной или раньше отмечалось умеренное увеличение щитовидной железы, а в момент обследования объем щитовидной железы не увеличен, функционально - гипотиреоз).

ПАТОГЕНЕЗ ИЛИ ПРИЧИНЫ РАЗВИТИЯ

Этиология и патогенез. Иммунная система организма вырабатывает антитела к собственной щитовидной железе. Было установлено, что при этом заболевании выявляются антитела к тироглобулину и к пероксидазе щитовидной железы (микросомальному антигену). Аутоиммунный тиреоидит имеет тенденцию проявляться в виде семейных форм болезни. Титр антитироидных антител при аутоиммунном тиреоидите зависит от активности аутоиммунного процесса и может снижаться по мере увеличения длительности заболевания. Одного лишь наличия антитироидных антител еще недостаточно для повреждения структуры щитовидной железы. Имеются многочисленные данные, подтверждающие участие механизмов клеточного иммунитета в патогенезе заболевания. Для развития аутоиммунного процесса в щитовидной железе недостаточно одного факта высвобождения антигенов в кровь, как считалось раньше. При подостром тиреоидите почти постоянно наблюдается выход антигенов (тироглобулина) щитовидной железы в кровяное русло, однако это не ведет к развитию аутоиммунных процессов, которые наблюдаются при аутоиммунном тиреоидите. У родственников лиц, страдающих аутоиммунным тиреоидитом, выявляются другие аутоиммунные заболевания: диффузный токсический зоб, пернициозная анемия, инсулинзависимый сахарный диабет (ИЗД), надпочечниковая недостаточность аутоиммунного генеза, гипопаратироз и другие заболевания.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА (СИМПТОМЫ) 

В течение первых лет заболевания жалобы и симптомы, как правило, отсутствуют. В последующем характерна различная степень гипотиреоза, которая может сопровождаться признаками уменьшения размеров щитовидной железы. Тиреоидит с клинической картиной тиреотоксикоза, как правило, встречается в первые несколько лет развития заболевания, носит временный характер и в дальнейшем по мере разрушения и уменьшения функционирующей ткани щитовидной железы он сменяется на некоторое время эутирозом, а затем - гипотиреозом.

Основные жалобы больных связаны с увеличением щитовидной железы: чувство затруднения при глотании, затруднение дыхания, нередко небольшая болезненность в области щитовидной железы. В зависимости от функционального состояния щитовидной железы аутоиммунный тиреоидит разделяют на эутиреоидный, гипотиреоидный, и гипертиреоидный. Увеличение ее симметричное; железа, как правило, плотной консистенции и при пальпации определяется "неровность” - неодинаковой плотности и эластичности поверхность «узловатость». При гипертрофической форме аутоиммунного тиреоидита щитовидная железа увеличена, при атрофической форме размеры ее в норме или даже уменьшены. Снижение ее функции характерно для обеих форм аутоиммунного тиреоидита. Гипертрофическая форма тиреоидита в первые годы заболевания может протекать с явлениями тиреотоксикоза, который, как правило, легкой или средней тяжести.

ДИАГНОСТИКА И ЛЕЧЕНИЕ

Диагностика аутоиммунного тиреоидита

Основывается на клинической картине и данных лабораторных исследований. Наличие среди других членов семьи аутоиммунных заболеваний подтверждает возможность аутоиммунного тиреоидита. При лабораторном исследовании определяют наличие антител к различным компонентам (тироглобулину, пероксидазе, второму коллоидному антигену, тироидстимулирующие, тироидингибирующие, антитела к тироидным гормонам и др.) щитовидной железы. Лабораторная диагностика аутоиммунного тиреоидита включает также, помимо определения общих и свободных Т3 и Т4, определение уровня ТТГ в сыворотке крови, когда еще отсутствуют его клинические симптомы и признаки. Повышение уровня ТТГ содержании св.Т4 свидетельствует о субклиническом гипотирозе, наличие клинических признаков повышенного уровня ТТГ при сниженной концентрации св.Т4 - клиническом гипотиреозе.. Если титр антител к тироглобулину в сыворотке крови 1:100 и выше, а титр антител к тироидной пероксидазе выше 1:32, то без сомнения можно сказать, что у обследованного имеется аутоиммунный тиреоидит. В этом случае нет необходимости в биопсии щитовидной железы. Для выяснения сомнительного титра антител в крови показана тонкоигольная биопсия щитовидной железы, помогающая правильной диагностике.

Как правило, титр антител в сыворотке крови коррелирует с активностью аутоиммунного ответа. Если имеются клинические данные о возможности злокачественного перерождения щитовидной железы (развитие узлового образования), то необходима тонкоигольная биопсия подозрительной ее области, несмотря на наличие высокого титра антител. Наличие у больного явлений тиротоксикоза также не исключает возможности злокачественного перерождения щитовидной железы. Аутоиммунный тиреоидит чаще имеет доброкачественное течение. Исключительно редко встречаются лимфомы щитовидной железы. Сонография или ультразвуковое исследование (УЗИ) щитовидной железы позволяет определить увеличение или уменьшение ее размеров (объема железы в мл) и для аутоиммунного тиреоидита характерно диффузное снижение ее эхогенности.

Подобная картина имеет место и при диффузном токсическом зобе, поэтому по данным УЗИ нельзя ставить диагноз. Результаты этого исследования являются лишь дополнением к клинической картине и другим показателям лабораторных исследований, помогающих клиницисту в решении вопроса о диагнозе заболевания.

Лечение аутоиммунного тиреоидита

Специфической терапии аутоиммунного тиреоидита не существует. При тиреотоксической фазе аутоиммунного тиреоидита целесообразно ограничиться симптоматическими средствами (b-блокаторы и др). При диффузном токсическом зобе, как отмечалось выше, эутироидное состояние развивается не ранее 3-й недели от начала лечения. В случае применения тиростатиков при гипертироидной форме аутоиммунного тиреоидита, который неправильно трактуется как диффузный токсический зоб (особенно при значительном увеличении щитовидной железы), уже через 7-10 дней у больного полностью исчезают явления тиреотоксикоза и даже появляются симптомы гипотиреоза. Наличие таких явлений должно привести к пересмотру диагноза и изменению тактики лечения.

При явлениях гипотиреоза назначают препараты гормонов щитовидной железы, например, L-тироксин. Назначение тироидных препаратов, особенно у лиц пожилого возраста, которые, как правило, имеют ИБС, необходимо начинать с небольших доз (25 мкг), увеличивая через каждые 2,5-3 недели на 25 мкг под контролем клинической симптоматики и содержания ТТГ в сыворотке крови, добиваясь нормализации его уровня. Контроль уровня ТТГ в сыворотке крови проводить не чаще, чем через 1,5-2 мес.

Что касается применения препаратов тироидных гормонов у больных аутоиммунным тиреоидитом на фоне эутироидного состояния, то это является спорным вопросом и решается индивидуально в каждом конкретном случае. В попытке повлиять на аутоиммунные процессы (особенно на гуморальный иммунитет) в щитовидной железе длительное время рекомендовалось назначение при этой патологии глюкокортикоидов в достаточно высоких дозах. В настоящее время четко показана неэффективность использования кортикостероидов при аутоиммунном тиреоидите. Глюкокортикоиды (преднизолон) назначают только при сочетании аутоиммунного тиреоидита с подострым тиреоидитом, что нередко встречается в осенне-зимний период.

Описаны случаи, когда у больных, страдающих аутоиммунным тиреоидитом с явлениями гипотиреоза, в период беременности наблюдалась спонтанная ремиссия. С другой стороны, имеются наблюдения, когда у больной с аутоиммунным тиреоидитом, у которой до и в течение беременности отмечалось эутироидное состояние, после родов развивались явления гипотиреоза.

При гипертрофической форме аутоиммунного тиреоидита и выраженном явлении сдавления органов средостения увеличенной щитовидной железой рекомендуется оперативное лечение. Хирургическая операция показана также в тех случаях, когда длительно существовавшее умеренное увеличение щитовидной железы начинает быстро прогрессировать в объеме (размерах).

Прогноз

Заболевание имеет тенденцию к медленному прогрессированию. В некоторых случаях удовлетворительное самочувствие и работоспособность больных сохраняются в течение 15-18 лет, несмотря на кратковременные обострения. В период обострения тиреоидита могут наблюдаться явления незначительного тиреотоксикоза или гипотиреоза; последний чаще встречается после родов.